Американские исследователи выяснили, как вирус Эбола блокирует систему комплемента и отключает иммунный ответ. Понимание того, как вирус «обезоруживает» иммунную защиту, является важнейшим шагом для разработки новых способов лечения данной болезни. Доктор Гай Амарасингх, его коллеги из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе совместно с исследователями из Школы медицины Икана больницы Маунт-Синай, а также Юго-западного медицинского центра Университета Техаса опубликовали статью, посвященную данному вопросу, в журнале Cell Host & Microbe.
«В течение долгого времени мы знали, что вирус Эбола способен подавлять выработку особой группы белков, продуцируемых иммунной системой, — ее называют “интерфероном”. Теперь мы знаем, как Эбола делает это. Данное открытие способно подвести нас к созданию новых методов лечения», — рассказывает Амарасингх.
Ученые считают, что белок VP24 работает путем нарушения функций транскрипционного фактора STAT1, который, в свою очередь, реагирует на «антивирусные» сигналы интерферона: от передачи информации в ядро клетки до иммунного ответа. В рамках быстрого иммунного ответа клетка предоставляет STAT1 «аварийный доступ» к ядру. Вместо того, чтобы блокировать все связи клетки, VP24 прерывает только этот «аварийный доступ» STAT1.
«Обычно интерферон заставляет белок STAT1 входить в ядро клетки, где он активирует гены на выработку сотен белков, участвующих в «антивирусном» ответе. Но когда VP24 присоединяется к STAT1, последний не может попасть в ядро»,— объясняет Дейзи Льюнг из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе.
«Одной из важнейших причин того, почему вирус Эбола настолько опасен, является тот факт, что он нарушает иммунный ответ организма. Выяснение причин, как VP24 это делает, позволит выработать новые пути, чтобы победить вирус», — говорит Крис Баслер из Школы медицины Икана больницы Маунт-Синай.
Результаты данного исследования не являются новостью, утверждает российский специалист по вирусу Эбола, старший научный сотрудник Института клинической иммунологии СО РАМН Александр Чепурнов. «Мною и Виктором Волчковым в 2000 году было показано, что всего одна замена в гене VP24 белка приводила к изменению вирулентности вируса для нового вида животных. Это подтолкнуло к поискам механизма реализации, и уже в 2006 году появилась работа про роль этого белка в подавлении интерферонового ответа через STAT1», — рассказал «Ленте» российский вирусолог.
Эпидемиологическая ситуация в ряде стран Западной Африки (Гвинея, Либерия, Сьерра-Леоне), связанная с продолжающейся вспышкой болезни, вызванной вирусом Эбола, остается крайне сложной. По статистике Всемирной организации здравоохранения, коэффициент летальности от данной болезни доходит до 90%.
