Японские ученые выяснили, что вещество, которое вызывает пробковую болезнь вина,
придает напитку неприятный запах не за счет собственного аромата, а за
счет блокирования работы обонятельных рецепторов. Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, кратко о нем пишет ScienceNow.
Выводы исследователей основаны на экспериментах с выделенными из
тритонов одиночными обонятельными рецепторами. Они примерно в три раза
больше аналогичных рецепторов человека и поэтому лучше подходят для
электрофизиологических экспериментов. Присоединяя к рецепторам
стеклянный электрод и добавляя в среду пахучие вещества в разной
концентрации, ученые наблюдали за реакцией клеток.
То, что пробковая болезнь связана с наличием в вине определенного
вещества, — 2,4,6-трихлоранизола (TCA) и его аналогов, ученые знали уже
достаточно давно. Однако, как именно оно действует, оставалось не
понятно. В ходе эксперимента на рецепторах тритона оказалось, что TCA не
только не вызывает возбуждения рецепторов запахов (как это делают
обычные пахучие вещества), а напротив, блокирует возбуждение, вызываемое
этими веществами. При этом действует TCA в очень низких концентрациях:
средняя клетка-рецептор содержит около 100 тысяч ионных каналов и
все они могут быть заблокированы всего 600 молекулами вещества. Это, по
словам ученых, говорит о том, что одна молекула TCA может блокировать
более одного канала «бегая» по клеточной мембране от одного к другому.
То, что ощущение запаха является сложным физиологическим явлением а
не просто следствием возбуждения тех или иных рецепторов недавно ученые
показали в эксперименте по
созданию запаха «белого шума». Ученые продемонстрировали, что два
набора пахучих веществ между которыми нет ни одного общего компонента
могут пахнуть для человека совершенно одинаково — для этого достаточно
только сделать эти наборы достаточно сложными.